Choe et al. 2025 – Obesity phenotypes and atherogenic dyslipidemias, European Journal of Clinical Investigation

🧠 RESUMEN DETALLADO (versión clínica, sin anestesia)

1️⃣ No existe “la obesidad”, existen las obesidades

El artículo deja algo claro desde el inicio: el IMC es un número flojo. No distingue músculo de grasa ni dice dónde está la grasa. Dos personas con el mismo IMC pueden tener riesgos cardiovasculares completamente distintos.

La clave no es cuánto pesas, sino dónde y cómo almacenas grasa:

Grasa visceral (VAT): peligrosa

Grasa ectópica (hígado, corazón, riñón, músculo): muy peligrosa

Grasa subcutánea glúteo-femoral: sorprendentemente protectora

2️⃣ El verdadero villano: la dislipidemia aterogénica

El fenotipo lipídico típico de la obesidad de alto riesgo incluye:

Triglicéridos elevados

HDL bajo

ApoB alto

LDL pequeñas y densas

Colesterol remanente elevado

A veces Lp(a) elevada

Traducción clínica:

👉 LDL “normal”, pero partículas aterogénicas por todos lados

👉 Mucho riesgo residual aunque el LDL esté “en meta”

3️⃣ Visceralidad manda: fisiopatología en corto

La grasa visceral:

Es hiperlipolítica

Manda ácidos grasos directo al hígado

Estimula sobreproducción de VLDL

Inhibe la lipoproteína lipasa (vía apoC-III)

Genera remanentes cargados de colesterol (más peligrosos que LDL)

Resultado:

Hipertrigliceridemia en ayuno y postprandial

LDL pequeñas y densas

HDL que se destruye rápido

Esto no lo ves en el IMC. Lo ves cuando mides apoB, non-HDL, TG, o haces imagen.

4️⃣ El HDL bajo no es por flojera, es por sabotaje metabólico

En obesidad visceral:

↑ CETP

↓ adiponectina

↓ ABCA1

↓ apoA-I

Conclusión:

No falta HDL “porque sí”. El sistema está diseñado para destruirlo.

Y por eso subir HDL con fármacos no sirve.

5️⃣ Grasa ectópica: órganos secuestrados

El artículo repasa con lujo de detalle:

Epicárdica: inflamación local, placas vulnerables, arritmias

Hepática (MASLD): sobreproducción de VLDL, IR sistémica

Perirrenal: HTA, daño renal, mayor riesgo CV

Intramuscular: resistencia a la insulina

Mensaje clave:

👉 La grasa no es inerte. Es un órgano endocrino armado.

6️⃣ MASLD y corazón: relación tóxica

MASLD:

Aumenta eventos CV

Se asocia a dislipidemia aterogénica

No siempre es la culpable directa del CV, pero sí del terreno metabólico

Importante:

Reducir grasa hepática sin reducir grasa visceral no garantiza bajar riesgo CV.

7️⃣ CKM: el nuevo marco conceptual

La AHA propone el síndrome Cardiovascular–Renal–Metabólico (CKM):

Obesidad visceral

Dislipidemia aterogénica

Insulinorresistencia

Inflamación

Daño renal

Todo conectado. Todo se retroalimenta.

8️⃣ Tratamiento: no todo es estatina

Estatinas: base, pero dejan riesgo residual

Fibratos: decepcionantes en outcomes

Omega-3 (EPA): sí, pero selectivo

PCSK9 / bempedoico: LDL, no grasa

ApoC-III inhibitors: promesa real para TG

Incretinas (GLP-1, GIP, triples): game changers

Cirugía bariátrica: el tratamiento metabólico más potente

Dato clave:

👉 El ejercicio y la dieta mejoran lípidos aunque no bajes de peso.

🔚 Conclusión clínica brutal

El IMC es insuficiente

La grasa visceral explica la dislipidemia aterogénica

LDL normal no significa bajo riesgo

Hay que fenotipar la obesidad

Tratar grasa ≠ solo tratar colesterol